Un traitement potentiel contre la SLA fera l’objet d’une étude

Un traitement qui pourrait potentiellement ralentir la progression de la sclérose latérale amyotrophique fait l’objet d’une étude à l’Institut-Hôpital neurologique de Montréal.

Le docteur Olivier Blanchard et son équipe veulent savoir si un médicament déjà approuvé pour l’hyperactivité vésicale pourrait bloquer les cellules hyperactives qui finissent inévitablement par endommager la connexion entre les nerfs et les muscles des patients atteints de SLA.

«On voit très tôt dans le processus (de la maladie) que la jonction entre le nerf et le muscle est très malade, a dit le docteur Blanchard. Et non seulement la jonction neuromusculaire n’est pas bonne, mais en plus, il y a moins de réparation de la jonction entre le nerf et le muscle.»

Si on bloque les cellules hyperactives responsables des dommages, a-t-il ajouté, on augmentera la réparation de la jonction entre le nerf et le muscle, on gardera conséquemment plus de force, et il y aura moins de destruction du muscle, moins d’atrophie musculaire et moins de faiblesse dans le temps.

Cette étude découle des travaux précliniques effectués par le professeur Richard Robitaille à l’Université de Montréal, lors desquels le traitement a amélioré la force et la mobilité des souris à qui il a été administré.

On a aussi constaté chez ces souris une prolongation de la survie et une augmentation de la masse musculaire, a souligné le docteur Blanchard.

«C’est nouveau dans le sens que les thérapies qui ont été développées dans le passé ciblaient toujours les neurones moteurs, a-t-il dit. Rien n’avait vraiment été regardé pour la cible plus périphérique, soit la jonction entre le nerf et le muscle.»

Trouver un moyen de réparer, ou à tout le moins de ralentir la dégradation, de la jonction neuromusculaire des patients représenterait une avancée majeure, puisque seulement deux nouveaux traitements contre la SLA – la maladie de Lou Gehrig qui a fait l’objet du célèbre «ice bucket challenge» il y a plusieurs années – ont été approuvés au cours des trente dernières années pour ralentir la progression de la maladie.

«Si le médicament est efficace pour ralentir la maladie, ce serait déjà très gros», a souligné le docteur Blanchard. 

Il faudra toutefois faire preuve de patience, prévient-il, car il est en effet plus difficile de détecter des changements chez l’humain que chez la souris, «puisque le modèle est plus gros».

De plus, cette étude se déroule dans un contexte où la maladie a déjà grandement progressé, alors qu’on peut l’induire chez la souris et intervenir dès le début. 

«Peut-être qu’on n’est pas assez tôt dans la maladie pour voir une différence, a dit le docteur Blanchard. Je pense qu’on a une chance sur deux de pouvoir démontrer une efficacité.»

Si jamais des signaux positifs sont détectés, peut-être sera-t-il possible de démontrer une efficacité lors d’une phase ultérieure, avec un plus grand échantillonnage, a-t-il conclu. Le but ultime, évidemment, serait de disposer d’un traitement qu’on pourrait proposer aux patients dès le moment du diagnostic.

Les chercheurs poursuivent actuellement le recrutement des participants à cette étude.